پی سی سیتی - بیماریهای غدد درونی و متابولیسم

پی سی سیتی (http://p30city.net/index.php)

- پزشکی بهداشتی و درمان (http://p30city.net/forumdisplay.php?f=34)

- - بیماریهای غدد درونی و متابولیسم (http://p30city.net/showthread.php?t=4861)

درمان ديابت با سلول‌هاي بنيادي

http://www.hamshahrionline.ir/images...l[100].jpg

درمان ديابت به صورتي که ديگر فرد نيازي به دارو نداشته باشد، در حال حاضر وجود ندارد.
اما قدرت سلول‌هاي بنيادي در تبديل شدن به انواع سلول‌ها در بدن انسان باعث شده تا بتوان به امکان درمان کامل ديابت با اين سلول‌ها فکر کرد. البته کاري که اخيراً دانشمندان در مورد سلول‌هاي بنيادي و درمان ديابت کرده‌اند، باعث شده که اين رويا بيشتر به واقعيت نزديک شود. چون دانشمندان موفق شده‌اند از سلول‌هاي بنيادي مغز استخوان انسان براي ترميم سلول‌هاي معيوب لوزالمعده موش که مسئول توليد انسولين هستند، استفاده کنند.
يک تير و دو نشان
دانشمندان دانشگاه تولين نيواورلئان آمريکا بعد از درمان ديابت موش‌ها با کمک سلول‌هاي بنيادي اميدوارند که بتوان از اين روش براي درمان ديابت در انسان استفاده کرد.
اين دانشمندان موفق شدند، موش‌هاي مبتلا به ديابت را که داراي قند خون بالا بوده و کليه‌هايشان در اثر ديابت صدمه ديده بود، درمان کنند. در اين روش درماني، سلول‌هاي بنيادي به گروهي از موش‌ها تزريق شد و بعد از 3 هفته معلوم شد که بدن آنها در مقايسه با ساير موش‌ها انسولين بيشتري توليد مي‌کند و سطح قند خون آنها کاهش يافته است. سلول‌هاي بنيادي همان سلول‌هاي در مرحله اوليه رشد هستند که قابليت تبديل شدن به هر نوع بافت بدن را دارند.
علاوه بر اصلاح ميزان قند خون اين موش‌ها، بعد از تزريق سلول‌هاي بنيادي، روند تخريب کليه اين موش‌ها که ناشي از بيماري ديابت بود، هم متوقف شد. يعني تزريق سلول‌هاي پايه باعث شد، روند تخريب گلومرولي ناشي از ديابت متوقف شود.
گلومرول ساختماني در کليه است که خون را تصفيه مي‌کند. البته اينکه چرا تخريب کليه‌هاي اين موش‌ها متوقف شده است، سئوالي است که در پاسخ به آن دکتر داروين پراکاپ، استاد دانشگاه تولين و سرپرست اين تحقيق، مي‌گويد: «مطمئن نيستيم چرا کليه‌ها بهبود يافتند: به خاطر اينکه قند خون پايين‌تر بود يا به خاطر اينکه سلول‌هاي انساني به ترميم کليه کمک کردند؟ اما گمان مي‌کنيم که سلول‌هاي انساني باعث ترميم کليه شده باشد تقريباً به همان صورت که باعث ترميم سلول‌هاي توليد کننده انسولين در لوزالمعده مي‌شود.»
گام بعدي، انسان
گروه تحقيقاتي دانشگاه تولين قصد دارند، در گام بعدي اين تحقيقات را روي انسان آزمايش کنند.
دکتر پراکاپ در اين باره مي‌گويد: «پزشکان آن دسته از بيماران ديابتي را که کليه آنها به تدريج در حال از کار افتادن است انتخاب خواهند کرد. آنها تعيين مي‌کنند که آيا تزريق مقدار زيادي سلول پايه استخراج شده از بدن بيمار به خود بيمار باعث پايين آمدن قند خون، افزايش ترشح انسولين در لوزالمعده و بهبود عملکرد کليه مي شود يا نه.»
به طور متوسط حدود 5 يا 6 درصد از هر جامعه‌اي دچار بيماري ديابت است که بر اين اساس حدود 3 الي 4 ميليون نفر از مردم ايران ديابت دارند. از اين بين حدود 10 درصد از ديابتي‌هاي يک جامعه دچار ديابت نوع يک هستند که بايد از ابتدا براي کنترل قند خون خود از انسولين استفاده کنند. نکته بسيار مهم در مورد ديابت عوارض آن است.
چرا که با وجود پيشرفت‌هاي بسيار در کنترل ديابت هنوز شايع‌ترين علت نارسايي مزمن کليه و شايع‌ترين علت نابينايي در جهان، ديابت است. بنابراين يافتن درماني کامل براي اين بيماري شايع مي‌تواند جلوي بسياري از اين عوارض را بگيرد.

کشف یک هدف جدید در درمان بیماریهای غده تیروئید

گروهی از دانشمندان ایتالیایی یک ژن چندریختی را کشف کردند که می تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید برای معالجه بعضی از آسیبهای غدد مترشحه داخلی به خصوص تیروئید مورد استفاده قرار گیرد.

محققان شورای ملی تحقیقات ایتالیا با تحقیق روی 4 هزار و 300 داوطلب شرکت کننده در پروژه ProgeNIA ارتباط مهمی را میان یک گونه چندریختی از ژنی با عنوان PDE8B و سطوح TSH (هورمون محرک تیروئید) شناسایی کردند که می تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید در معالجات بعضی از بیماریهای غدد مترشحه داخلی در نظر گرفته شود.
آسیبهای غدد مترشحه داخلی بدن به حدود 10 درصد از جمعیت جهان آسیب می رساند.
نتایج این تحقیقات که در تازه ترین شماره مجله American Journal of Human Genetics منتشر شده است نشان می دهد که هورمون محرک تیروئید از غده هیپوفیز مغز ترشح می شود و ترشح هورمون تیروئید را از طریق پیوند با گیرنده خود کنترل می کند.
این هورمون هیپوفیز پس از تماس با گیرنده خود پیامی را با عنوان "AMP زنجیری" تولید می کند.
این چند ریختی شناسایی شده در ژن PDE8B پروتئینی را که منجر به حاد شدن AMP زنجیری می شود رمزگذاری می کند و موجب بیان سطوح بالای آن در غده تیروئید می شود.
نتایج این تحقیقات حاکی از آن است که چند ریختی ژن PDE8B تنها در 3/2 درصد از تغییرات سطوح هورمون محرک تیروئید در خون شرکت دارد.
به همین دلیل این محققان نقش مجموعه ای از ژنهای دیگر را مورد بررسی قرار دادند و کشف کردند که تغییرات شایع در ژن PDE8B تاثیر اولیه در سطوح AMP زنجیری حاضر در تیروئید را دارند. سطوح AMP زنجیری روی تولید هورمون تیروئید اثر می گذارد و در نتیجه TSH بیشتری از هیپوفیز آزاد می شود.

كدام درمان مناسب شما است؟ تيروييد پركار \

يك تيروييد پركار را مي توان به سه طريق درمان نمود: درمان دارويي، درمان جراحي و درمان با يد راديواكتيو، انتخاب نوع درمان بستگي به وضعيت فرد دارد.
- هيچ درماني كامل و بدون اشكال نيست و شما نياز داريد كه انواع درمان ها را با پزشكتان مورد بحث قرار دهيد. بعضي از بيماران حتي بعد از اينكه از درمان دارويي نتيجه اي نگرفتند به عمل جراحي علاقه اي نشان نمي دهند.

- هيچ دليلي وجود ندارد كه شما نبايد دومين يا حتي سومين دوره درمان دارويي را انجام ندهيد، در حقيقت، سالها پيش، قبل از اينكه
هيچگونه درماني براي پركاري بيماري گريوز ابداع شود، تعدادي از بيماران به خودي خود بعد از چند ماه يا چند سال بهبود مي يافتند و سپس دچار كم كاري تيروييد مي شدند.

- بعضي از بيماران از چشم انداز درمان با يد راديو اكتيو راضي نيستند و بعضي از متخصصين توصيه مي كنند كه بهترين درمان براي افراد جوان دچار پركاري تيروييد و يك گواتر بزرگ، عمل جراحي مي باشد.

- هر نوع درماني را كه شما براي پركاري تيروييدتان انتخاب مي كنيد، لازم است كه براي پيگيريهاي بعدي، در زمانهاي معين آزمايش خون انجام داه و از وضعيت سطح هورمون تيروييد خونتان مطلع شويد.

افراد ديابتي مبتلا به عارضه کبد چرب در معرض خطر بيماري‌هاي کليوي قرار دارند

نتايج يک پژوهش جديد نشان داد: بيماران مبتلا به ديابت نوع دوم که با عارضه غير الکلي کبد چربي (nafld) نيز دست به گريبان هستند در معرض خطر بالاي ابتلا به مشکلات و ناراحتي هاي کليوي ناشي از ديابت قرار دارند.

به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا، اين عارضه نوعي بيماري کبدي مزمن است که در آن ذرات چربي در داخل کبد تشکيل مي شوند و طبق آمار شيوع اين بيماري رو به افزايش است.

اين مطالعات روي هزار و 760 بيمار بزرگسال ايتاليايي مبتلا به ديابت نوع دوم صورت گرفته است که از اين تعداد، 547 بيمار طي يک دوره شش و نيم ساله به بيماري مزمن کليوي دچار شدند.

در اين پژوهش، بيماران ديگر با ساير عوامل متداول در بروز عارضه کبد چرب مانند مصرف الکل، ابتلا به هپاتيت مزمن ويروسي و استفاده از داروهايي با تاثيرات سمي بالقوه روي کبد گنجانده نشدند.

دکتر گيو واني تارگر از دانشگاه شهر وروناي ايتاليا و دکتر مايکل کونکول از مرکز علوم بهداشتي دانشگاه کلورادو در شهر دنور در ايالت کلورادوي آمريکا درباره نتايج يافته هاي خود اظهار داشتند: تشخيص بيماران مبتلا به عارضه کبد کم چرب بر ضرورت مداواي بيشتر زير گروهي از بيماران ديابتي تاکيد مي کند به طوري که خطر ابتلا به بيماري‌هاي کليوي در اين گروه از بيماران کاهش پيدا کند.

بيماران ديابتي مبتلا به عارضه کبد چرب در واقع 69 درصد بيشتر از افراد ديابتي که با اين عارضه دست به گريبان نيستند، در معرض خطر ابتلا به بيماري مزمن کليوي قرار دارند.

پژوهشگران مي گويند پس از محاسبه و در نظر گرفتن طيف وسيعي از ساير فاکتورهاي خطر زاي بالقوه از جمله سن، جنسيت، چاقي بدن، طول دوره ديابت، کنترل گليسميک، فشار خون بالا، سيگار، مصرف داروهاي کنترل فشار خون، ديابت يا نارسايي چربي ليپيدي، تفاوت بر جاي مانده که نشان دهنده تاثير اين عارضه کبدي در تشديد احتمال بروز بيماري کليه بود، بسيار فاحش و مهم بود.

نتايج تحقيقات نشان داد که ارتباط بين عارضه کبد چرب و بيماري مزمن کليه به آساني منعکس کننده فاکتورهاي خطر زاي مشترک (مانند چاقي) بين دو بيماري نيست.

متخصصان مي گويند ديابت مربوط به بيماري کليه يا ديابت نفروپاتي مي تواند به از بين رفتن دائمي عملکرد کليه منجر شود که در نتيجه فرد نيازمند دياليز يا پيوند کليه خواهد شد.

با اين حال، درمان زود هنگام و به موقع نفروپاتي در بيماران ديابتي در مواردي که بيماري هنوز در مراحل اوليه است در کاهش سرعت پيشرفت بيماري بسيار موثر است.

از اين جهت تشخيص زود هنگام پيش نشانه ها و فاکتورهاي خطر زاي بيماري مزمن کليوي بسيار اهميت دارد.

پژوهشگران معتقدند که درمان صحيح و موثر مي تواند به پيشگيري يا به تاخير انداخت احتمال بروز بيماري کليوي در اين بيماران کمک کند.

سال‌ها طول مي کشد تا بيماري کليوي ناشي از ديابت بروز کند. در برخي افراد در نخستين سال‌هاي ابتلا به ديابت عملکرد ***** کردن کليه ها در واقع شديدتر از حد طبيعي است.

طي چند سال افرادي که به بيماري کليه مبتلا مي شوند داراي مقادير اندکي پروتئين خون آلبومين خواهند بود که به داخل ادرار آنها نفوذ مي کند.

اين نخستين مرحله از بروز بيماري کليوي است. با پيشرفت بيماري مقدار آلبومين بيشتري به ادرار نفوذ مي کند و در اين وضعيت معمولا عملکرد ***** کردن در کليه افت مي کند. معمولا همزمان با آسيب کليه، فشار خون افزايش پيدا مي کند.

به طور کلي ندرتا آسيب کليوي در 10 سال اول ابتلا ديابت بروز مي کند و معمولا 15 تا 25 سال طول مي کشد تا اين بيماران به مشکلات و نارسايي کليوي مبتلا شوند. به علاوه در بيماران ديابتي که بيش از 25 سال بدون هيچ علايمي از نارسايي کليوي زندگي مي کنند، احتمال ابتلا به مشکلات کليه کاهش پيدا مي کند.

آمارها نشان مي دهد که در آمريکا سالانه بيش از 100 نفر به نارسايي کليه مبتلا مي شوند و البته ديابت شايعترين عامل بروز بيماري مزمن کليه است که 44 درصد موارد جديد ابتلا به اين بيماري را موجب مي شود.

مي‌شود به جنگ ديابت هم رفت

http://www.hamshahrionline.ir/images...jection100.jpg

اگر تا به حال راه‌هايي كه براي مقابله با ديابت پيشنهاد مي‌شد، همگي به پيشگيري از اين بيماري پرعارضه محدود مي‌شد، امروزه محققان در تلاش‌اند راه‌هايي براي محدود كردن بيماري افرادي بيابند كه به آن مبتلا شده‌اند.
يكي از اين تلاش‌ها، نشان داده است كه كنترل قند در درازمدت، مي‌تواند احتمال عوارض كليوي ديابت را تا حد محسوسي كاهش دهد.
به گزارش رويترز، اين نتيجه مطالعه‌اي است كه محققان مؤسسه بين‌المللي سلامت سيدني انجام داده و آن را در نشست انجمن ديابت آمريكا ارائه كردند. اين محققان براي ارزيابي وضعيت قند خون اين بيماران، از شاخصي به نام هموگلوبين A1c استفاده كردند.
اين شاخص، نشان‌دهنده ميزان هموگلوبين موجود در گلبول‌هاي قرمز خون است كه با قند اضافي در خون واكنش نشان داده و اصطلاحا گليكوزيله شده است.
از آنجا كه طول عمر گلبول‌هاي قرمز خون حدود 90 روز است، مي‌توان با اندازه‌گيري اين هموگلوبين گليكوزيله شده، پي برد كه آيا در طول اين 90 روز، قند اضافي در خون وجود داشته يا نه و به عبارتي ميزان اين هموگلوبين نشان‌دهنده وضعيت كنترل قند خون در 3 ماهه گذشته محسوب مي‌شود.
ابتداي اين مطالعه، بيماران متوسط هموگلوبين A1c در حد 5/7 درصد داشتند. طي يك دوره درماني فشرده، اين ميزان به حد استاندارد كنترل، يعني 5/6 درصد رسيد. سپس همه اين بيماران طي 5 سال از لحاظ ابتلا به بيماري‌هاي كليوي و نيز قلبي پيگيري و ارزيابي شدند.
سپس نتايج اين گروه از بيماران، با گروهي كه هموگلوبين A1c آنها در حد 3/7 درصد بود، مقايسه شدند؛ يعني با گروهي كه وضعيت چندان مناسبي از لحاظ كنترل قند خون‌شان نداشتند.
نتيجه اين مقايسه، به نفع بيماراني بود كه قند خون‌شان را كنترل كرده بودند. به اين ترتيب احتمال ابتلا به عوارض كليوي ديابت، حدود 21 درصد در اين گروه كمتر بود.
ميزان كلي مواجهه با حوادث قلبي و عروقي، به‌طور كلي 10 درصد كم شده بود؛ گرچه اين محققان شواهدي به نفع كاهش مرگ‌ومير در بيماراني كه قند خون كنترل‌شده داشتند، پيدا نكردند.
شايد برخي از ما اين تصور را داشته باشيم كه در بيماري ديابت عوارض ناشي از قند خون بالاست، بنابراين به‌نظرمان بديهي بيايد كه با رساندن آن به حد مطلوب، بتوان از عوارض آن هم پيشگيري كرد، اما با توجه به ابهاماتي كه در علت و سازوكار بيماري وجود دارد، برخي پژوهشگران معتقدند كنترل قند خون راه مناسبي براي كاهش برخي عوارض اين بيماري هست ولي نمي‌توان به آن چندان اميدوار بود؛
چرا كه سازوكار التهابي و اختلال ايمني كه در جريان اين بيماري رخ مي‌دهد، ممكن است حتي با وجود كنترل قند خون، به راه خود ادامه دهد و باعث بروز برخي عوارض آن شود.
به همين علت است كه مطالعات علمي و دقيقي لازم است تا بتوان مشخص كرد كه كدام عارضه بيماري را مي‌توان با كنترل قند خون كم كرد و كدام را نه؛ كه البته عارضه كليوي، يكي از مهم‌ترين عوارض خطرناك ديابت است كه درصورتي كه محققان اثبات كنند مي‌توان با كنترل قند خون آن را كنترل كرد، اميدواري‌هاي زيادي براي كاهش موارد آن به وجود مي‌آيد.
هم‌اكنون شايع‌ترين علت نارسايي كليه در بزرگسالان، به‌علت ديابت رخ مي‌دهد. از طرف ديگر، درصد زيادي از بيماران مبتلا به ديابت، درصورت عدم‌تشخيص به موقع شروع عارضه كليوي، به نارسايي كامل كليه دچار مي‌شوند و ناچار از دياليز يا پيوند كليه خواهند بود.
شروع تاثير ديابت روي كليه، با ناتواني اين عضو در نگهداري پروتئين‌هاي خون و از دست دادن آن از طريق ادرار است؛ تركيباتي كه جزء مواد زائد خون محسوب نمي‌شوند و اندازه بزرگي هم دارند و بنابراين دفع آن از طريق ادرار نشان‌دهنده از بين رفتن قدرت انتخاب‌گري كليه در حفظ يا دفع مواد گوناگون است.

نکته بهداشتی روز: کاهش قندخون (هیپوگلیسمی)

http://www.hamshahrionline.ir/images...opy[1].jpg

هیپوگلیسمی اصطلاحی پزشکی است که به معنای کاهش قند خون است، عارضه‌ای شایع در افراد مبتلا به دیابت است.
مبتلایان به دیابت که از درمان‌های کاهنده قند خون مانند تزریق انسولین استفاده می‌‌کنند، در صورتی که دوز دارویی بیش از حد توصیه ‌شده دریافت کنند یا وعده‌های غذایی‌شان را نخورده باشند، ممکن است به این عارضه دچار شوند.
در مورد این عارضه به نکات توجه داشته باشید:

علائم کاهش قند خون ممکن است شامل سیاهی‌رفتن چشم‌ها، لرزیدن، تعریق، سردرد، گرسنگی، رنگ‌پریدگی پوست، تغییر ناگهانی خلق، احساس سوزن‌سوزن‌شدن در اطراف دهان، و اغتشاش شعور و گیجی باشد.
به محض اینکه متوجه این علائم شدید، باید درمان را شروع کنید. در صورتی که این عارضه درمان نشود، قند خون به طور خطرناکی افت می‌کند و ممکن است به سرعت به یک اورژانس پزشکی تبدیل شود.
برای درمان این عارضه باید نوعی ماده قندی مثل چند آب‌نبات، نیم فنجان آب میوه یا قرص گلوکز بخورید.
آمپول گلوکاگون (دارویی که به سرعت قند خون را بالا می‌برد) باید در دسترس قرار داشته باشد. در صورتی که فرد به علت کاهش قند خون از حال برود، اطرافیان باید بتوانند این دارو به بیمار تزریق کنند. در این حالت فرد در وضعیت اورژنس قرار دارد و باید در بخش اورژانس مراقبت دریافت کند.

محقق پژوهشکده غدد درون ريز:
ديابت بدون علامت باعث بروز بيماري‌هاي چشمي مي‌شود

به گفته محقق پژوهشکده غدد درون ريز، بيماريهاي چشمي ناشي از ديابت رتينوپاتي هيچ گونه علامتي نداشته و تنها در معاينات پزشکي مشخص مي‌شود که در اين صورت پزشک اقدامات لازم را براي پيشگيري از تشديد آن انجام مي دهد.
دکترهادي هراتي محقق پژوهشکده علوم غدد درون ريز دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي در گفت وگو با خبرنگار بهداشت و درمان ايسنا واحد علوم پزشکي ايران، گفت: علائم پنهان بيماري‌هاي چشمي از ديابت باعث مي‌شود که فرد به موقع براي درمان اقدام نکند که در اين صورت اين مسئله منجر به پيشرفت بيماري مي‌شود.
دکتر هراتي افزود: با اين وجود بهتر است هر بيمار ديابتي قبل از بروز عوارضي همچون بيماري‌هاي کبدي، کليه و چشم تحت نظر پزشک متخصص قرار گرفته و از شدت بيماري خود پيشگيري نمايد.
محقق پژوهشکده غدد درون ريز در خصوص علائم پيشرفته رتينوپاتي ديابتي گفت: به دليل کمتر شدن خون رساني به شبکيه، رگ‌ها ضعيف شده و به صورت جوانه‌هاي عروقي شروع به ساخته شدن رگ در شبکيه چشم مي‌كند که خود به خود باعث ايجاد خونريزي مي‌شود.
وي در خصوص درمان اين بيماري گفت: در اين مرحله ليزر و تزريق داروهاي مخصوص و در مراحل بعدي جراحي براي پيشگيري از تشديد بيماري مذکور موثر مي‌باشد، اما قابل درمان نيست

يك فوق تخصص غدد و متابوليسم تاكيد كرد:
كنترل روزانه سه بار قند خون ديابتي‌هاي نوع اول

براي كنترل دقيق قند خون لازم است بيماران ديابت نوع اول، روزانه سه بار يا بيشتر قند خون خود را در منزل كنترل كنند.
دكتر حاجيه شهبازيان، فوق تخصص غدد و متابوليسم و عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز در گفت‌وگو با خبرنگار بهداشت و درمان خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا) منطقه خوزستان، اظهار داشت: كنترل قند خون در منزل با دستگاه گلوكومتر براي بيماران ديابت نوع دوم هم كمك كننده است.
وي افزود: متاسفانه مطالعات نشان مي‌دهد كه هنوز درصد كمي از بيماران ديابتي كنترل قند خون خود را در منزل انجام مي‌دهند كه مي‌تواند به علت هزينه خريد دستگاه و انجام آزمايش و ناراحتي ناشي از خون‌گيري از نوك انگشت و عدم آگاهي بيماران باشد.
شهبازيان متذكر شد: روش‌هاي موجود براي كنترل قند در منزل شامل نوارهاي بررسي قند دكتون در ادرار، نوارهاي كنترل قند خون و دستگاه گلوكومتر جهت كنترل قند خون است كه دقيق‌ترين آنها استفاده از دستگاه گلوكومتر است.
وي خاطرنشان كرد: دستگاه گلوكومتر دستگاه كوچك و قابل حملي است كه بيمار يك قطره از خون نوك انگشت را روي نوار دستگاه مي‌گذارد و بعد از چند ثانيه ميزان قند خون بيمار روي صفحه آن نشان داده مي‌شود.
اين استاد دانشگاه اظهار داشت: كنترل قند ادرار اگر چه مي‌تواند كمك كننده باشد اما وضعيت دقيق قند خون را نشان نمي‌دهد و در قند خون كمتر از 180 هم اصلا كمك كننده نيست زيرا قند بايد بالاي 180 باشد تا در ادرار ظاهر شود.
شهبازيان تصريح كرد: بررسي كتون خون يا ادرار در بيماران ديابت نوع اول و در زنان باردار ديابتي كمك كننده است.
وي يادآور شد: مبتلايان به ديابت نوع اول در هنگامي كه بيماريهاي مختلف و يا زماني كه قند خون آنها بالاي 300 باشد يا زماني كه دچار علائم مشكوك به كتواسيدوز ديابتي (نظير تهوع، استفراغ، درد شكم) مي‌شوند بايد كتون خون يا ادرار را اندازه‌گيري كنند.
اين فوق تخصص غدد و متابوليسم گفت: اين روش‌ها جهت كنترل قند و كتون، فقط وضعيت بيمار را در روز آزمايش نشان مي‌دهد و قادر به نشان دادن طولاني مدت و نيز روزهاي گذشته بيمار نيست.